Dòng tế bào HCT116 có đột biến ở codon 13 của gen sinh ung thư KRAS, và là mục tiêu chuyển nhiễm (transfection) thích hợp cho nghiên cứu liệu pháp gen.[2] Các tế bào có hình thái biểu mô, có khả năng di căn trong các mô hình ghép dị loài.[1] Khi được tải nạp với vector virus mang gen p53, các tế bào HCT116 vẫn bị bắt giữ trong pha G1 .[3] Mixen đồng trùng hợp 5-Fu/P85 ức chế sự gia tăng của dòng HCT116.[4] Người ta nhận thấy rằng việc loại bỏ MARCH2 hạn chế sự phát triển của tế bào HCT116 thông qua tương tác trên lưới nội chất .[5]